现如今，人口老龄化已成为世界人口发展的一种趋势。随年龄的增长，人体生理机能的退行性变使组织修复过程受到一定程度的干扰，可能会导致因外伤、手术、感染等形成的创面长期不愈[1]。最常见的长期不愈的创口大致有四种类型：压力性溃疡、糖尿病性溃疡、缺血性溃疡和静脉性溃疡。这些难愈性创口大多存在于老年人群中，若发展为无法愈合的程度，会严重影响病人的生活质量甚至危及生命[2]。

皮肤是人体最大的器官，虽然口腔颌面部皮肤是其一小部分，但因口腔颌面部位置特殊、结构复杂及血运丰富等特点，其创伤修复更为复杂，更需引起足够的重视。口腔颌面部皮肤创口长期不愈，若造成颜面部畸形，可严重影响患者的心理及生活质量；若继发感染破溃，容易累及颅内、眼眶、唾液腺、鼻腔、上颌窦，可能会加重患者的病情甚至危及生命，增加患者精神和经济负担。尤其是口腔颌面部重大疾病如口腔癌需要进行皮瓣移植等手术的老年患者，术后需长期卧床，加之老年人常常伴有全身性疾病如糖尿病，高血压，心脏病等，更容易出现难愈性创口，影响手术预期效果。因此，了解衰老对皮肤创伤修复的影响机制并选择恰当的治疗方法避免难愈性创面的形成对老年人群口腔颌面部外伤、手术及炎症性疾病的预后以及其他各个医学领域都是十分必要的。本文主要从皮肤创口的修复过程、影响衰老皮肤创伤修复的内部及外部因素、研究与未来展望几个方面分别进行论述，为口腔颌面外科老年人群颌面部皮肤创伤修复及颌面部相关手术预后等提供参考。

1.皮肤创口修复过程

无论是口腔颌面部皮肤的挫裂伤、手术切口还是感染破溃所导致的创口，其修复过程都是十分复杂的。皮肤创口愈合的过程是由一系列信号通路所调节的细胞、组织、细胞活素、生长因子、趋化因子等相互协作，使皮肤创口修复能够达到足够的新血管再生、基质沉积和上皮再生[3，4]。

皮肤创面的一期愈合大致需历经以下四个阶段：(1)凝血：机体受创伤后，血小板聚集并释放颗粒形成纤维蛋白凝块，形成临时基质。(2)炎症：在免疫监视下，固有T淋巴细胞被活化；中性粒细胞，单核细胞，巨噬细胞先后涌入创面。(3)增殖：上皮层中角化细胞迁移至创面，随后增殖，促进破损皮肤屏障修复并恢复稳态。(4)重建：修复真皮层，细胞外基质开始改建，创面开始进一步收缩[4]。

2.影响衰老皮肤创伤修复的内部因素

长期不愈性创面如难愈溃疡等普遍存在于老年人群中，然而这一现象并未引起足够重视[2]。衰老对创伤修复的影响，大多数观点认为衰老延长了创伤修复的时间，但并未影响最终瘢痕的形成，反而老年人的瘢痕比年轻人成熟的更快，质量更好[5]。有研究表明55岁以上的人群中，瘢痕成熟呈现出加速趋势，而在30岁以下的人群中，瘢痕成熟出现延时[6]，原因尚不明确。可能是老年人炎性反应减弱而没有过度修复，使创面张力减小，从而减少肥厚瘢痕的形成。具体机制有待进一步研究。

虽然衰老只是延长了创伤修复时间，而未影响最终瘢痕的形成，但这只是在创伤发生在健康机体并且能够得到良好治疗的情况下。若皮肤创口长期不愈合且未得到良好的护理，再加上衰老相关疾病存在，就可能使创口更容易受到二次创伤，如感染，难愈性溃疡等。因此，老年人创口愈合要求更高，更应该引起关注。

在皮肤创伤修复过程中，任意一个阶段的改变，都会影响创口愈合的时间。

2.1凝血阶段 机体受创伤后，创伤部位的血管立即收缩，血小板聚集形成纤维蛋白凝块，填塞创口并充当临时基质。在这一过程中，一些调节因子和细胞活素，如转化生长因子-β(TGF-β)、血小板衍生生长因子(PDGF)、血管内皮生长因子(VEGF)被释放，活化的TGF-β趋化中性粒细胞，单核细胞和成纤维细胞至创伤区，继而刺激其他细胞活素的产生，例如：血管再生因子-血管内皮生长因子(VEGF),促炎性分子-肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素 -1β。

随着年龄的增长，血小板数目在25-60岁人群中较为稳定，在60岁以上人群中呈下降趋势。在中年人群中血小板活性随年龄增长而增加，在75岁以上人群中其变化规律并不十分明确[7]。

在创伤后，血小板迅速应答并释放细胞因子，征集炎症细胞。从这一系列行为可以推断出血小板是引发创口愈合及炎性反应的关键因子。而在2003年，Szpaderska等[8]向小鼠体内注射抗血小板血清，使其患血小板减少症，但小鼠创口仍能正常愈合。因此，因年龄增长而引起的血小板数目及活性的变化对创口愈合的影响，目前并未得出明确的结论。