文章目录

1. 材料与方法

1.1 细胞培养

1.2 试剂与仪器

1.3 MTT法检测细胞增殖活力

1.4 平板克隆形成实验检测细胞生存分数

1.5 MTT法检测LQ对SCC-15细胞增殖活力的影响

1.6 流式细胞术检测细胞凋亡率

1.7 Wester n blot法检测LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1及AMPK/m TOR通路相关蛋白表达

1.8 统计学分析

2. 结果

2.1 不同浓度LQ对SCC-15细胞活力的影响

2.2 LQ对SCC-15细胞放疗敏感性的影响

2.3 LQ联合放疗对SCC-15细胞活力的影响

2.4 LQ联合放疗对SCC-15细胞凋亡的影响

2.5 LQ联合放疗对SCC-15细胞自噬相关蛋白表达的影响

2.6 LQ联合放疗对SCC-15细胞AMPK/m TOR通路相关蛋白表达的影响

3. 讨论

文章摘要:目的:探究甘草素（LQ）对人口腔鳞癌细胞放疗敏感性的作用及机制研究。方法:采用不同浓度LQ处理人口腔鳞癌SCC-15细胞48 h,MTT法检测细胞增殖活性,计算半数抑制浓度（IC50）,选择细胞抑制率约为10%的浓度（0.1 mmol/L）用于后续实验。将细胞分为对照组、LQ组（0.1 mmol/L）、放疗组（4 Gy X射线照射处理）和联合组（LQ处理48 h后4 Gy X射线照射处理）。MTT法检测细胞存活率;平板克隆形成实验检测细胞放疗敏感性;流式细胞术检测细胞凋亡情况;Western blot法检测LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1及AMPK/mTOR通路相关蛋白表达。结果:LQ呈剂量依赖性抑制SCC-15细胞增殖活性（P<0.05）,LQ作用SCC-15细胞48 h的IC50为0.36mmol/L,选择0.1mmol/L作为LQ后续作用剂量。LQ联合放疗处理后,SSC-15细胞存活分数降低,放射增敏比为1.33（P<0.05）。与LQ组和放疗组比较,LQ联合放疗显著降低细胞增殖活力,诱导细胞凋亡,自噬蛋白LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1的表达显著升高,AMPK蛋白磷酸化水平升高,mTOR和S6K蛋白磷酸化水平显著降低（P<0.05）。结论:LQ能提高SCC-15细胞放疗敏感性,其作用可能与调控AMPK/mTOR信号通路介导的自噬有关。

文章关键词:

论文DOI:10.19749/j.cn.cjgd.1672-2973.2021.05.004

论文分类号:R285